三七总皂苷干预去势骨质疏松性骨折模型大鼠的(4)

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摘要：

有研究显示，骨质疏松性骨折症状症状的发生发展通常伴随着机体氧化应激损伤，对骨折愈合造成一定的影响[11]。谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化脂和丙二醛是临床较为常用的评价机体抗氧化能力的指标，其表达水平的变化与机体氧化应激损伤严重程度密切相关[12-13]。作者发现，相比于正常大鼠，去势骨质疏松性骨折模型大鼠谷胱甘肽过氧化物酶水平较低，过氧化脂和丙二醛水平较高。而使用三七总皂苷进行干预后，去势骨质疏松性骨折大鼠谷胱甘肽过氧化物酶水平上升，过氧化脂和丙二醛水平下降，三七总皂苷剂量越高，谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化脂和丙二醛水平变化越明显，说明三七总皂苷能够调控谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化脂和丙二醛水平，减轻机体氧化应激损伤，促进骨折愈合，并且具有剂量依赖性。

骨钙素、Ⅰ型前胶原羧基端前肽和骨特异性碱性磷酸酶是临床较为常用的评价机体骨形成状况的指标。骨钙素主要由机体骨细胞合成产生，能够较为准确的体现出机体骨形成速率[14]。Ⅰ型前胶原羧基端前肽作为一种特异性骨标志物，由Ⅰ型胶原降解生成[15]。骨特异性碱性磷酸酶主要来源于成骨细胞，能够准确体现出骨细胞活性[16]。此次实验结果显示，相比于正常大鼠，去势骨质疏松性骨折模型大鼠骨钙素、Ⅰ型前胶原羧基端前肽和骨特异性碱性磷酸酶水平较高，使用三七总皂苷进行干预后，去势骨质疏松性骨折大鼠骨钙素、Ⅰ型前胶原羧基端前肽和骨特异性碱性磷酸酶水平明显下降，且三七总皂苷剂量越高，骨钙素、Ⅰ型前胶原羧基端前肽和骨特异性碱性磷酸酶水平下降幅度越明显，说明三七总皂苷能够调控骨钙素、Ⅰ型前胶原羧基端前肽和骨特异性碱性磷酸酶水平，从而起到促进骨形成、骨愈合的作用，并且其能力具有一定的剂量依赖性。

骨质疏松性骨折愈合情况与机体间充质细胞增殖、分化情况以及新生血管形成密切相关。骨形成发生蛋白2能够促进成骨细胞分化，促进骨形成；血管内皮生长因子与机体组织新生血管的生成密切相关[17]。刘颖等[18]发现，有效的药物干预能够调控骨形成发生蛋白2和血管内皮生长因子水平，促进成骨细胞分化及骨痂组织生成血管。此次研究结果显示，使用三七总皂苷对去势骨质疏松性骨折模型大鼠进行干预，大鼠骨形成发生蛋白2和血管内皮生长因子水平出现明显上升，且三七总皂苷剂量越高，骨形成发生蛋白2和血管内皮生长因子水平上升幅度越大，出现这一研究结果的原因可能是三七总皂苷能够促进成骨细胞分化及骨痂组织生成血管，因此需结合骨组织的血管相关染色进行深入研究。

有学者在研究中表示，PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达的变化与血管新生具有密切联系[19]。张晓军等[20]在研究中表示，调控PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达，能够影响血管内皮生长因子和缺氧诱导因子1α水平，从而对机体组织新生血管的形成产生影响。此次研究结果显示，使用三七总皂苷对去势骨质疏松性骨折模型大鼠进行干预，大鼠PI3K、Akt和mTOR表达出现明显上升，且三七总皂苷剂量越高，PI3K、Akt和mTOR表达上升越明显，说明三七总皂苷能够调控PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达，从而调控血管内皮生长因子水平，促进骨痂组织新生血管形成，对促进骨质疏松性骨折的愈合具有重要意义，并且具有剂量依赖性。

综上所述，使用三七总皂苷干预后，去势骨质疏松性骨折大鼠骨密度、骨细胞指数上升，促进骨痂处骨小梁生长，减轻大鼠氧化应激损伤，调控PI3K/Akt/mTOR信号通路，促进骨痂新生血管形成及骨折愈合，并且其能力具有一定的剂量依赖性。

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文章来源：《动物医学进展》网址: http://www.dwyxjzzz.cn/qikandaodu/2021/0804/501.html